三叉神经痛（trigeminal neuralgia, TN）是一种以面部反复发作的剧烈电击样疼痛为特征的神经病理性疼痛，其病因复杂，包括血管压迫、肿瘤、脱髓鞘病变等。近年来，越来越多的临床与影像学研究发现，牙齿阻生牙，尤其是下颌智齿的异常生长与下牙槽神经管之间的解剖关系密切，可能成为诱发或加重三叉神经痛的潜在因素。
一、解剖基础与神经通路
三叉神经为第五对脑神经，其第三支——下颌神经（V3）经卵圆孔出颅后分出下牙槽神经（inferior alveolar nerve, IAN），该神经经下颌孔进入下颌管，沿途支配下颌牙齿、牙龈及下唇等区域。下牙槽神经走行于下颌骨内的神经管中，与第三磨牙（智齿）根尖解剖关系密切，二者之间的最短距离可小于1mm，甚至存在根尖穿入神经管的情况。
二、阻生牙对下牙槽神经的压迫机制
阻生智齿因萌出空间不足，常呈倾斜、水平或倒置生长，其根尖与下牙槽神经管可形成交叉、压迫、环绕等复杂关系。当牙根压迫神经管壁时，可能造成以下病理改变：
- 机械性压迫：牙根直接压迫神经，导致神经纤维变形、脱髓鞘，进而引发异常放电
- 炎症介导：阻生牙周围易发生慢性冠周炎，炎症因子可沿骨小管扩散至神经管，诱发神经炎或脱髓鞘改变
- 牙根吸收与囊肿形成：长期压迫可导致根尖吸收、囊肿或脓肿形成，进一步加重神经压迫
三、临床表现与鉴别诊断
阻生牙压迫下牙槽神经所致的疼痛可表现为：
- 下颌持续性钝痛或电击样阵发性疼痛，类似三叉神经痛发作；
- 下唇、颏部麻木或感觉减退，提示神经传导受损；
- 疼痛可因咀嚼、张口或冷热刺激诱发，易误诊为牙髓炎或原发性三叉神经痛
影像学检查在诊断中具有重要价值： - 根尖片或全景片可初步判断牙根与神经管关系；
- CBCT（锥形束CT）可三维重建神经管与牙根的空间位置，评估压迫程度与风险
四、与三叉神经痛的关联性分析
虽然颅内的微血管减压术可以缓解三叉神经痛，但并不代表导致神经痛的病因源于微血管压迫三叉神经根部，此类手术操作流程就可以让三叉神经功能受到影响，导致术后疼痛缓解，但如病因没有解决，疼痛复发的概率很高。在脑干区磁共振薄层扫描影像中，小血管压迫颅神经，是常见影像。以常见影像表现，解释少见的三叉神经痛，明显牵强。而且部分患者也并无明显血管接触。这些都提示所谓原发性三叉神经痛存在其他病因。研究发现，牙源性病灶（如阻生牙、慢性根尖周炎）可通过以下机制诱发或加重三叉神经痛：
- 病灶感染扩散至三叉神经节，诱发神经脱髓鞘
- 牙根压迫神经管，形成外周神经病变，进而影响中枢敏化
- 炎症因子通过神经轴突逆行运输，激活三叉神经节神经元，降低痛阈
五、治疗策略与预后
对于怀疑阻生牙压迫神经所致的三叉神经痛，治疗应个体化：
- 保守治疗：轻度压迫或炎症明显者，可先给予抗炎、神经阻滞或药物治疗（如卡马西平）；
- 拔除阻生牙：对于影像学证实牙根与神经管关系密切且症状明显者，建议拔除阻生牙，术前应通过CBCT评估风险，术中尽量减少神经损伤
- 神经修复：若术后出现持续性麻木或疼痛，可考虑神经营养药物、物理治疗或神经微减压术。
多数轻度神经压迫患者在拔牙后症状可缓解，神经功能逐渐恢复；但若神经受压时间较长或术中损伤严重，可能遗留永久性感觉障碍
六、结语
阻生牙对下牙槽神经的机械与炎症性压迫可能成为三叉神经痛的潜在诱因之一，尤其在缺乏典型血管压迫或中枢病变的患者中应引起重视。通过高分辨率影像学检查早期识别神经压迫风险，并在适当时机干预，有助于预防神经损伤及继发性神经痛的发生。未来需进一步开展大样本临床研究，明确阻生牙与三叉神经痛之间的因果关系及其机制，为精准诊疗提供依据。
微血管减压术后，三叉神经痛复发。行口腔CT检查，发现阻生齿导致三叉神经痛。
